Тесты НМО с ответами

Тест с ответами по теме «Эндокринологическая настороженность в практике врача первичного звена. Часть 3»

Эндокринология — бурно развивающаяся отрасль медицины, занимающаяся диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе, тесно связанная со всеми остальными разделами медицины. Прогресс эндокринологии показал непосредственную вовлеченность специальности в решение таких проблем общественного здравоохранения из ряда приоритетных неинфекционных заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания, онкология и репродуктивное здоровье, одну из важнейших проблем – обеспечение здорового старения, в отношении которых запланировано принятие мер на уровне мировых лидеров и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Широкая распространенность эндокринопатий и неудовлетворенность больных получаемой сегодня в рамках, существующих организации эндокринологической помощи и уровня знаний у врачей помощи, диктует пересмотр как Порядка эндокринологической службы, так и системы подготовки кадров первичного звена и специализированной эндокринологической/диабетологической службы.

101. К симптомам несахарного диабета относят

1) отеки;
2) потливость;
3) поносы;
4) слюнотечение;
5) жажду. +

102. Патогенез нефрогенной формы несахарного диабета включает

1) нечувствительность гипоталамуса к действию осмоляльности;
2) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
3) резистентность почек к действию антидиуретического гормона; +
4) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
5) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона.

103. Наиболее частая причина нефрогенного несахарного диабета?

1) гиперкальциемия;
2) хроническая почечная недостаточность;
3) гипокалиемия;
4) мутация в рецепторе антидиуретического гормона 2 типа;
5) осмотический диурез (сахарный диабет). +

104. У пациентки 54 лет с артериальной гипертензией, скорректированной на фоне приема гидрохлоротиазида в дозе 12,5 мг в сутки, появились жажда и полиурия до 5-6 литров в сутки. При обследовании биохимический анализ крови: кальций – 2,15 ммоль/л, калий – 2,3 ммоль/л, глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л, хлориды – 99 ммоль/л, креатинин – 67 мкмоль/л. Ваши назначения?

1) определение альдостерона и ренина крови в ранние утренние часы;
2) консультация эндокринолога;
3) определение кортизола крови в ранние утренние часы;
4) отмена гидрохлоротиазида с последующим контролем биохимического анализа крови; +
5) определение в крови витамина D и паратгормона.

105. МРТ головного мозга/гипофиза в дифференциальной диагностике синдрома полидипсии-полиурии проводится в обязательном порядке

1) без контрастирования;
2) только лицам младше 18 лет;
3) при выявлении психогенной полидипсии;
4) при выявлении нефрогенного несахарного диабета;
5) при выявлении центрального несахарного диабета. +

106. Пациент 22 лет на приеме предъявляет жалобы на избыточное потоотделение, слюнотечение, необходимость постоянно принимать жидкость (предпочтение отдается теплой столовой воде), частое мочеиспускание 6-8 раз в сутки, никтурию 1 раз, диурез около 6 литров. На фоне 12 часового ограничения приема жидкости при обследовании в биохимическом анализе крови: креатинин – 64 мкмоль/л, мочевина – 2,0 ммоль/л, натрий – 135 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, глюкоза – 5,9 ммоль/л, Са общий – 2,45 ммоль/л; общий анализ мочи – плотность 1025 г/л, глюкозурия – отсутствует, клеточный состав – без патологии, анализ мочи по Нечипоренко – норма. Какие будут Ваши рекомендации пациенту?

1) направление на госпитализацию в эндокринологический стационар;
2) направление на консультацию к урологу;
3) ограничение приема жидкости; +
4) направление на консультацию к эндокринологу.

107. Где анатомически синтезируется антидиуретический гормон?

1) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса; +
2) в задней доле гипофиза;
3) в вентромедиальном и субталамическом ядрах гипоталамуса;
4) в аркуатном ядре гипоталамуса;
5) в передней дозе гипофиза.

108. Септо-оптическая дисплазия является причиной

1) центрального несахарного диабета; +
2) нефрогенного несахарного диабета;
3) функционального несахарного диабета;
4) психогенной полидипсии;
5) опухолевого процесса гипоталамо-гипофизарной области.

109. Пациента 38 лет обратилась на консультацию с жалобами на полиурию. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка перенесла c-r левой молочной железы 4 года назад T1N0M0 (мастэктомия по Маддену, 4 курса полихимиотерапии. При обследовании с соблюдением ограничения приема жидкости в течение 12 часов: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 144 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 107 ммоль/л, Са общий – 2,89 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 345 мОсм/кг. Ваше назначение?

1) консультация эндокринолога;
2) консультация онколога;
3) витамин D;
4) сцинтиграфия околощитовидных желез;
5) паратгормон. +

110. Данные обследования пациента с полиурией 7 литров в сутки на фоне 15 часового ограничения приема жидкости: биохимический анализ крови: кальций – 2,45 ммоль/л, калий – 3,8 ммоль/л, натрий 143 ммоль/л, хлориды – 109 ммоль/л, креатинин – 65 мкмоль/л, осмоляльность крови – 287 мОсм/кг; осмоляльность мочи – 767 мОсм/кг. Поставьте соответствующий диагноз

1) нефрогенный несахарный диабет;
2) снижение концентрационной способности почек;
3) центральный несахарный диабет;
4) гипокалиемия;
5) первичная полидипсия. +

111. Частота несахарного диабета в популяции оценивается на 100000 населения как

1) 10-40 случаев;
2) 4-10 случаев;
3) 0,4-1 случаев. +

112. Патогенез первичной полидипсии включает

1) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
2) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
3) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
4) подавление секреции антидиуретического гормона повышенным приемом жидкости; +
5) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона.

113. Подтвердить диагноз несахарного диабета можно

1) при выявлении осмоляльности мочи более 600 мОсм/кг;
2) при нормальной осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи менее 300 мОсм/кг;
3) при низкой осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи менее 300 мОсм/кг;
4) при выявлении высокой осмоляльности и/или натрия крови с одновременно низкой осмоляльностью мочи; +
5) при нормальной осмоляльности крови и/или натрия крови и осмоляльности мочи 300-600 мОсм/кг.

114. Где анатомически секретируется в кровь антидиуретический гормон?

1) в передней дозе гипофиза;
2) в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса;
3) в задней доле гипофиза; +
4) в вентромедиальном и субталамическом ядрах гипоталамуса;
5) в аркуатном ядре гипоталамуса.

115. Патогенез центрального несахарного диабета включает

1) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;
2) нарушение синтеза или секреции антидиуретического гормона; +
3) нечувствительность гипоталамуса к действию осмоляльности;
4) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
5) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону.

116. Пациента 59 лет обратилась на консультацию с жалобами на полидипсию, полиурию (выделение около 6 литров в сутки), никтурию 2-3 раза. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка перенесла c-r левой молочной железы 7 лет назад T2N1M0 (мастэктомия, лучевая терапия. Регулярно наблюдается онкологом. При обследовании с соблюдением ограничения приема жидкости в течение 12 часов: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 151 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 111 ммоль/л, Са общий – 2,54 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 245 мОсм/кг. Причина полиурии?

1) гипернатриемия;
2) несахарный диабет, тип нарушения в настоящее время определить невозможно; +
3) центральный несахарный диабет;
4) гиперхлоремия;
5) нефрогенный несахарный диабет.

117. Основным стимулом секреции антидиуретического гормона является

1) повышение температуры тела;
2) повышение осмоляльности/натрия крови; +
3) повышение артериального давления;
4) повышение осмоляльности/натрия мочи;
5) повышение диуреза.

118. Препаратом выбора для лечения центрального несахарного диабета является

1) аргинин-вазопрессин;
2) десмопрессин; +
3) лизин-вазопрессин;
4) питрессин;
5) вазопрессин.

119. Патогенез гестагенного несахарного диабета включает

1) резистентность почек к действию антидиуретического гормона;
2) повышенную активность фермента вазопрессиназы; +
3) подавление секреции антидиуретического гормона повышенным приемом жидкости;
4) нечувствительность гипофиза к антидиуретическому гормону;
5) нарушение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом.

120. Пациента 34 лет обратилась на консультацию с жалобами на полиурию. Дополнительных жалоб активно не предъявляет. Из анамнеза известно, что пациентка страдает язвенной болезнью желудка в течение последнего года. При обследовании без соблюдения ограничения приема жидкости: в общем анализе мочи – плотность 1009 г/л, в биохимическом анализе крови – натрий 144 ммоль/л, калий – 4,5 ммоль/л, хлориды 107 ммоль/л, Са общий – 2,89 ммоль/л, креатинин – 86 ммоль/л; осмоляльность мочи – 345 мОсм/кг. Какой наиболее вероятный генез полиурии у пациентки?

1) избыточный прием жидкости;
2) гиперкальциемия; +
3) низкая осмоляльность мочи;
4) низкая плотность мочи;
5) повтор биохимического анализа крови на фоне 12-часового ограничения жидкости.

121. Компульсивное питье, не обусловленное жаждой, наблюдается при

1) гипергликемии;
2) снижении порога для жажды;
3) психогенной полидипсии; +
4) дипсогенной полидипсии;
5) повышении порога для жажды.

122. Стимулом для не осмотической секреции антидиуретического гормона является

1) повышение объема циркулирующей крови;
2) снижение артериального давления; +
3) повышение артериального давления;
4) повышение осмоляльности/натрия крови;
5) повышение температуры тела.

123. Пациент 37 лет предъявляет жалобы на слабость, головные боли и жажду на фоне терапии десмопрессином (получает 9 таблеток по 120 мкг в виде подъязычной формы), частые безболезненные мочеиспускания 10-12 раз в сутки, сухость кожи, выпадение волос, боли в эпигастрии, боли в пояснице, запоры, повышение АД до 170/95 мм рт. ст., потливость, одышку при ходьбе. Со слов, выпивает не менее 5 литров воды в сутки, диурез составляет около 4- 5 литров. Из анамнеза известно, что центральный несахарный диабет диагностирован 3 года назад на основании пробы с сухоедением: исходно — натрий крови 130,5 ммоль/л, осмоляльность крови 278,9 мОсм/кг, осмоляльность мочи 232 мОсм/кг, через 16 часов водной депривации — натрий крови 133,3 ммоль/л, осмоляльность крови 290,9 мОсм/кг, осмоляльность мочи 667 мОсм/кг. Данные биохимического обследования крови – натрий 133 ммоль/л, калий 4,3 ммоль/л, хлориды 95 ммоль/л, креатинин 54 мкмоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л. Какие будут Ваши рекомендации пациенту?

1) проведение МРТ головного мозга с контрастированием;
2) проведение УЗИ почек и мочевыводящих путей;
3) отмена десмопрессина; +
4) направление на госпитализацию в эндокринологическое отделение для повторного проведения пробы с сухоедением и теста с десмопрессином;
5) направление на госпитализацию в эндокринологическое отделение для коррекции дозы десмопрессина.

124. Пациентка обратилась на прием к терапевту с жалобами на полиурию в течение последних 6 месяцев. Из анамнеза известно, что пациентка 2 года назад прооперирована по поводу костной формы первичного гиперпаратиреоза (удалена левая нижняя аденома околощитовидной железы), в после операционном периоде назначены препараты кальция карбоната (1000 мг в сутки) и альфакальцидол (1 мкг в сутки), которые пациентка получает по настоящее время. При динамическом обследовании у оперирующего хирурга 3 месяца назад: УЗИ околощитовидных желез – околощитовидные железы не визуализируются, биохимический анализ крови – Са общ 2,45 ммоль/л, натрий 143 ммоль/л, калий – 3,8 ммоль/л, паратгормон 34 пмоль/л (15-65), общий 25(OH)D (витамин D) – 22 пг/мл (30-60); суточный анализ мочи – диурез 4,5 литра, кальций в суточной моче – 13 ммоль/сут, осмоляльность суточной мочи – 345 мОсм/кг. Какая наиболее вероятная причина полиурии?

1) гиперкальциурия на фоне приема кальция и витамина D; +
2) гипоосмоляльность суточной мочи;
3) гипокалиемия на фоне избыточного приема препаратов кальция;
4) рецидив первичного гиперпаратиреоза.

125. Основную долю в структуре рака щитовидной железы занимает

1) анапластический рак;
2) фолликулярный рак; +
3) медуллярный рак;
4) лимфома щитовидной железы.

126. Большинство карцином околощитовидных желез характеризуются гиперпродукцией

1) тиреоглобулина;
2) тиреотропного гормона;
3) паратгормона; +
4) кальцитонина.

127. Потенциальным онкопротектором при терапии сахарного диабета является

1) Пиоглитазон;
2) Вилдаглиптин;
3) Дапаглифлозин;
4) Метформин. +

128. Медуллярный рак щитовидной железы является обязательным компонентом при синдроме

1) МЭН 2 типа; +
2) МЭН 1 типа;
3) АПС 1 типа;
4) семейной гиперкальциурии.

129. Из парафолликулярных клеток возможно возникновение рака щитовидной железы

1) медуллярного; +
2) островковой карциномы;
3) низкодифференцированного;
4) папиллярного.

130. Терапия препаратами сульфонилмочевины ассоциирована с повышением риска рака

1) толстой кишки; +
2) мочевого пузыря;
3) поджелудочной железы;
4) щитовидной железы.

131. Факторами риска развития рака щитовидной железы является

1) прием оральных контрацептивов;
2) курение;
3) воздействие радиационного излучения; +
4) наличие синдрома МЭН 2 типа. +

132. Факторами риска развития адренокортикального рака являются

1) курение; +
2) синдром Гарднера; +
3) синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа; +
4) синдром Ли-Фраумени. +

133. Терапия пиоглитазоном ассоциирована с повышением риска рака

1) мочевого пузыря; +
2) поджелудочной железы;
3) толстой кишки;
4) щитовидной железы.

134. Основной локализацией нейроэндокринных опухолей является

1) мочевой пузырь;
2) желудочно-кишечный тракт; +
3) печень;
4) лимфатическая система.

135. Риск развития рака поджелудочной железы значимо повышен при

1) надпочечниковой недостаточности;
2) узловом зобе;
3) сахарном диабете 2 типа; +
4) врожденной дисфункции коры надпочечников.

136. Терапия эксенатидом ассоциирована с повышением риска рака

1) поджелудочной железы; +
2) мочевого пузыря;
3) толстой кишки;
4) щитовидной железы.

137. Ожирение — доказанный фактор риска при раке

1) мочевого пузыря;
2) почек;
3) молочной железы; +
4) простаты.

138. Гиперсекреция какого гормона способствует усилению клеточной пролиферации при сахарном диабете?

1) альдостерон;
2) ИРФ-1; +
3) АКТГ;
4) соматостатин.

139. Из фолликулярных клеток возможно возникновение рака щитовидной железы

1) низкодифференцированного; +
2) папиллярного; +
3) фолликулярного; +
4) медуллярного.

140. Клиническая картина адренокортикального рака при гормонально-активной опухоли включает симптомы

1) гиперинсулинемии;
2) гиперальдостеронизма; +
3) гиперандрогении; +
4) гиперкортицизма. +

141. Наличие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциировано с риском развития

1) папиллярного рака щитовидной железы;
2) лимфомы щитовидной железы; +
3) медуллярного рака щитовидной железы;
4) недифференцированного рака щитовидной железы.

142. Отдаленные метастазы адренокортикального рака наблюдаются в

1) головном мозге; +
2) печени; +
3) легких; +
4) костях. +

143. При сахарном диабете 2 типа повышен риск развития рака

1) простаты;
2) поджелудочной железы; +
3) эндометрия; +
4) печени. +

144. Основным методом лечения акромегалии является

1) медикаментозная терапия;
2) транссфеноидальная аденомэктомия; +
3) двусторонняя адреналэктомия;
4) тиреоидэктомия;
5) радиохирургия.

145. Заболевание, которое может развиться у пациента, получающего иммунотерапию – это

1) акромегалия;
2) гиперальдостеронизм;
3) гипопитуитаризм; +
4) гиперкортицизм;
5) гиперпролактинемия.

146. Вторичный генез гипогонадизма исключают

1) нормальный кариотип;
2) низкие уровни эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин;
3) нормальные уровни ФСГ и ЛГ;
4) низкие уровни ФСГ и ЛГ;
5) высокие уровни ФСГ и ЛГ. +

147. Основным методом лечения гормонально-неактивной аденомы гипофиза со зрительными нарушениями является

1) динамическое наблюдение;
2) радиохирургия;
3) медикаментозная терапия;
4) двусторонняя адреналэктомия;
5) транссфеноидальная аденомэктомия. +

148. «Золотым» стандартом дифференциальной диагностики форм АКТГ-зависимого гиперкортицизма считают

1) проведение большой дексаметазоновой пробы;
2) периферический тест с десмопрессином;
3) измерение суточного ритма секреции АКТГ;
4) магнитно-резонансная томография;
5) селективный забор крови из нижних каменистых синусов. +

149. Самая частая причина приобретенного гипопитуитаризма

1) гипофизит;
2) опухоли хиазмально-селлярной области; +
3) синдром «пустого» турецкого седла;
4) облучение головы;
5) прием лекарственных препаратов.

150. При наличии пангипопитуитаризма в первую очередь назначается заместительная терапия

1) тиреоидными гормонами;
2) эстрогенами/тестостероном;
3) гормоном роста;
4) глюкокортикоидами; +
5) минералокортикоидами.

151. Наличие акромегалии необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме

1) пациентов с отечным синдромом;
2) пациентов с трудно контролируемым сахарным диабетом/сахарным диабетом выявленном в молодом возрасте;
3) пациентов с рецидивирующим узловым зобом;
4) пациентов с гипокалиемией; +
5) пациентов со случайно выявленным новообразованием гипофиза.

152. При экзогенном приеме глюкокортикоидов могут развиться эндокринные нарушения, кроме

1) вторичной надпочечниковой недостаточности;
2) клинических проявлений гиперкортицизма;
3) сахарного диабета;
4) акромегалии; +
5) остеопороза с переломами.

153. К осложнениям гиперкортицизма относится все, кроме

1) артериальной гипертензии;
2) остеопороза;
3) гипокалиемии;
4) узлового зоба; +
5) сахарный диабета.

154. Причиной неопухолевой гиперпролактинемии является все, кроме

1) лактации;
2) беременности;
3) приема психотропных препаратов;
4) пролактиномы; +
5) стресса.

155. К гипопитуитаризму не относят

1) вторичный гипотиреоз;
2) вторичный гипогонадизм;
3) недостаточность гормона роста;
4) первичную надпочечниковую недостаточность; +
5) вторичную надпочечниковую недостаточность.

156. У пациентки с жалобами на аменорею, галакторею наиболее вероятен диагноз

1) болезнь Иценко-Кушинга;
2) пролактинома; +
3) неактивная аденома гипофиза;
4) гипопитуитаризм;
5) акромегалия.

157. При вторичной надпочечниковой недостаточности не отмечается

1) боли в суставах;
2) гиперпигментация кожных покровов; +
3) общая слабость, утомляемость;
4) тошнота, боли в животе, жидкий стул;
5) снижение артериального давления.

158. Для подтверждения наличия эндогенного гиперкортицизма не применяют

1) измерение кортизола в вечерней слюне;
2) измерение кортизола в крови утром; +
3) оценку суточной экскреции свободного кортизола в моче;
4) измерение кортизола в крови вечером;
5) проведение ночного подавляющего теста с дексаметазоном (малой пробы с дексаметазоном).

159. Наличие гиперкортицизма необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме

1) пациентов со случайно выявленным новообразованием гипофиза;
2) пациентов с жалобами на увеличение размера обуви; +
3) пациентов с трудно контролируемым сахарным диабетом/сахарным диабетом выявленном в молодом возрасте;
4) пациентов с множественными компрессионными переломами позвоночника;
5) пациентов со случайно выявленным новообразованием надпочечника.

160. У пациента без жалоб и клинических проявлений повышение уровня пролактина крови наиболее вероятно указывает на

1) гиперпролактинемию неопухолевого генеза;
2) пролактин-секретирующую макроаденому гипофиза;
3) феномен макропролактинемии; +
4) гормонально-неактивную аденому гипофиза;
5) пролактин-секретирующую микроаденому гипофиза.

161. Наличие гипопитуитаризма необходимо исключать во всех перечисленных группах пациентов, кроме

1) пациенток с нарушением менструального цикла, бесплодием;
2) пациентов с эректильной дисфункцией, бесплодием;
3) пациентов, перенесшие хирургическое или лучевое воздействие на хиазмально-селлярную область;
4) пациентов с апноэ во сне; +
5) пациентов с объемными образованиями хиазмально-селлярной области.

162. Для диагностики акромегалии применяют все методы, кроме

1) измерения гормона роста в ходе орального глюкозо-толерантного теста;
2) измерения гормона роста;
3) измерения суточной экскреции кортизола; +
4) измерения инсулиноподобного фактора роста в крови;
5) магнитно-резонансной томографии.

163. Диагноз вторичной надпочечниковой недостаточности устанавливают при

1) уровне кортизола крови в ходе пробы с инсулиновой гипогликемией более 500 нмоль/л;
2) уровне кортизола крови более 400 нмоль/л;
3) уровне кортизола крови менее 80 нмоль/л; +
4) низком уровне кортизола в утренней слюне;
5) низком уровне суточной экскреции кортизола.

164. Основным методом лечения болезни Иценко-Кушинга является

1) радиохирургия;
2) медикаментозная терапия;
3) транссфеноидальная аденомэктомия; +
4) двусторонняя адреналэктомия;
5) протонотерапия с односторонней адреналэктомией.

Secured By miniOrange