Тест НМО с ответами по теме «Клиническая интерпретация функциональных проб печени»

Заболевания печени, различной этиологии занимают одно из ведущих мест в структуре внутренней медицины. В последние годы отмечен рост заболеваемости вирусными гепатитами, поражением печени при злоупотреблении алкоголем и в рамках метаболического синдрома. Диагностика поражений печени в первую очередь базируется на лабораторных исследованиях – определении в крови ряда ферментов, отражающих ее функциональное состояние. Правильная трактовка результатов функциональных проб печени является одним из важных этапов, составляющих диагностический процесс, позволяет выявить превалирующий клинико-лабораторный синдром (цитолиза, холестаза, иммунного воспаления, печеночно-клеточной недостаточности), что определяет дальнейшую тактику ведения пациента. Показатели функциональных проб печени используются не только для диагностического процесса, но также для определения тактики лечения и выбора медикаментозной терапии, для контроля за течением и лечением известного процесса в печени. Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Клиническая интерпретация функциональных проб печени″ с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Клиническая интерпретация функциональных проб печени″ позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Терапия».

1. Активность факторов протромбинового комплекса уменьшается при

1) аутоиммунном гепатите; +
2) хроническом холецистите;
3) стеатозе печени;
4) неактивном гепатите;
5) гемолизе;
6) хроническом панкреатите.

2. Высокая активность цитолиза при диффузных заболеваниях печени характеризуется повышением АЛТ

1) более 3-х норм;
2) более 5 норм; +
3) более 4 норм;
4) до 5 норм;
5) более 2-х норм.

3. Гипоальбуминемия при заболеваниях печени характерна для

1) внутрипеченочного холестаза;
2) неактивного носительства HВsAg;
3) стеатоза печени;
4) печеночно-клеточной недостаточности; +
5) хронического холецистита.

4. Для аутоиммунного гепатита 2типа характерно наличие

1) антигладкомышечных антител;
2) антител к солюбилизированному печеночному антигену;
3) антинуклеарных антител;
4) антител к асиалогликопротеиновому рецептору;
5) антител к микросомам печени и почек. +

5. Для аутоиммунного гепатита I типа характерно наличие антител

1) антител к цитоплазме нейтрофилов; +
2) антител к микросомам печени/почек;
3) нуклеарных антител; +
4) антител к гладким мышцам; +
5) митохондриальных антител.

6. Для аутоиммунных поражений печени характерно повышение гамма-глобулинов в крови, начиная с показателя

1) >1норм;
2) >2норм;
3) >1,5 нормы; +
4) >3 норм;
5) >2,5норм.

7. Для внутрипеченочного холестаза характерно наличие в крови

1) гиперхолестеринемии; +
2) конъюгированной гипербилирубинемии; +
3) увеличение активности щелочной фосфатазы; +
4) неконъюгированной гипербилирубинемии;
5) увеличение активности гаммаглутамилтранспептидазы. +

8. Для цитолитического синдрома при заболеваниях печени характерны изменения биохимических показателей в крови

1) повышение активности аланиновой аминотрансферазы; +
2) повышение уровня сывороточного железа; +
3) повышение активности аспарагиновой аминотрансферазы; +
4) повышение уровня щелочной фосфатазы;
5) повышение активности гаммаглутамилтранспептидазы. +

9. Значительное повышение щелочной фосфатазы возможно при заболеваниях и состояниях

1) первичный билиарный холангитз; +
2) метастазы рака в кости; +
3) механическая желтуха; +
4) острый вирусный гепатит В;
5) первичный склерозирующий холангит. +

10. К лабораторным критериям холестаза относятся

1) нормальный уровень ГГТП;
2) повышение коньюгированного билирубина; +
3) повышение уровня холестерина; +
4) повышение уровня ШФ, ГГТП; +
5) повышение 5 нуклеотидазы. +

11. Какие классы иммуноглобулинов исследуются при заболеваниях печени, сопровождающихся иммунным воспалением

1) Ig G; +
2) Ig E;
3) Ig A; +
4) Ig D;
5) IgM. +

12. Клинико-лабораторные проявления печеночно-клеточной недостаточности при циррозе печени включают наличие

1) желтухи; +
2) печеночной энцефалопатии; +
3) повышение уровня иммуноглобулинов;
4) геморрагического синдрома; +
5) гипоальбуминемии. +

13. Клинико-лабораторные проявления холестаза при хронических болезнях печени включают

1) ксантелазмы; +
2) нормальный уровень гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови;
3) желтуху; +
4) повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; +
5) кожный зуд. +

14. Конъюгация билирубина в клетках печени происходит с участием фермента

1) лейцинаминопептидазы;
2) нуклеотидазы;
3) щелочной фосфатазы;
4) глюкуронилтрансферазы; +
5) гаммаглютамилтрансферазы.

15. Лабораторные показатели, характерные для синдрома иммунного воспаления при заболеваниях печени, включают наличие

1) повышение титра антител; +
2) снижение альбуминов;
3) повышение аминотрансфераз;
4) повышение иммуноглобулинов; +
5) повышение гамма-глобулинов. +

16. Местом образования уробилиногена из билирубина является

1) желчный пузырь;
2) кишечник; +
3) почки;
4) печень;
5) кровь.

17. Наличие билирубина в моче является характерным для

1) синдрома Жильбера;
2) аутоиммунного холангита; +
3) острого гепатита; +
4) цирроза печени; +
5) механической желтухи. +

18. Одновременное увеличение уровня щелочной фосфатазы и гаммаглутаминтранспептидазы наблюдается

1) при гемолитической анемии;
2) при синдроме Дабина – Джонсона;
3) при внутрипеченочном холестазе; +
4) при остеопорозе;
5) при синдроме Жильбера.

19. Повышение аланиновой трансаминазы в сыворотке крови может быть вызвано

1) травмой;
2) заболеванием поджелудочной железы;
3) заболеванием почек;
4) некрозом гепатоцитов любой этиологии; +
5) заболеванием нервной системы.

20. Повышение гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови может быть обусловлено

1) алкогольной интоксикацией; +
2) гемолизом;
3) механической желтухой; +
4) портальной гипертензией;
5) приемом лекарственных препаратов. +

21. Повышение непрямого билирубина наиболее характерно для

1) склерозирующего холангита;
2) холедохолитиаза;
3) синдрома Жильбера; +
4) первичного билиарного холангита;
5) рака головки поджелудочной железы.

22. Повышение содержания неконъюгированного билирубина в сыворотке крови характерно для

1) внутрипеченочного холестаза;
2) гемолитической анемии; +
3) синдрома Жильбера; +
4) синдрома Криглера — Найяра (Наджара); +
5) талассемии. +

23. Повышение уровня аланиновой трансаминазы в крови характерно для

1) вирусного гепатита; +
2) стеатогепатита; +
3) первичного билиарного цирроза печени; +
4) стеатоза печени;
5) острого гепатита. +

24. Повышение уровня аспарагиновой трансаминазы в сыворотке крови отмечается при

1) гемолизе; +
2) инфаркте миокарда; +
3) синдроме Жильбера;
4) травме скелетных мышц; +
5) циррозе печени. +

25. Повышение уровня железа в сыворотке крови наблюдается при:

1) остром гепатите; +
2) синдроме перегрузке железа; +
3) постгеморрагической анемии;
4) гемодиализе; +
5) наследственном гемохроматозе. +

26. При острых гепатитах коэффициент Де-Ритиса составляет

1) >1;
2) >1,3;
3) 0,7-0,8; +
4) > 1,5;
5) <0,5.

27. При повышении коньюгированного билирубина в крови характерным может быть наличие

1) уробилинурии;
2) гиперальбуминемии;
3) повышения содержания стеркобилина в кале;
4) билирубинурии; +
5) снижения общего билирубина.

28. При синдроме холестаза уробилиноген в моче

1) исчезает;
2) повышается;
3) не изменяется;
4) снижается или исчезает; +
5) снижается.

29. Причинами внепеченочного холестаза может являться

1) стеноз Фатерова соска; +
2) холедохолитиаз; +
3) цирроз печени;
4) киста головки поджелудочной железы; +
5) парафатеральный дивертикул. +

30. Снижение стеркобилина в кале характерно для

1) хронического панкреатита;
2) механической желтухи; +
3) язвенного колита;
4) гемолитической анемии;
5) хронического гастрита.