Тест с ответами по теме «Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения»

Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения» (2 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Кардиотоксичность: современные аспекты профилактики, диагностики и лечения» (2 ЗЕТ) позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Кардиология».

Проведение мониторинга эхокардиографии для ранней диагностики кардиотоксического эффекта противоопухолевой терапии показано перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев. При развитии артериальной гипертензии, ассоциированной с приемом противоопухолевой терапии, рекомендованы антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, бета-блокаторы, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

1. В какие сроки показано выполнение эхокардиографии для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки?

1) перед началом терапии и далее раз в год;
2) перед началом терапии и через 6 месяцев;
3) перед началом терапии, затем через 10 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности;
4) перед началом терапии, затем через 5 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности и через 10 лет для других пациентов. +

2. В какие сроки показано проведение мониторинга тропонина I для ранней диагностики кардиотоксического эффекта химиотерапии?

1) перед началом терапии и далее раз в полгода;
2) перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев;
3) перед началом терапии и при каждом цикле химиотерапии. +

3. В какие сроки показано проведение мониторинга эхокардиографии для ранней диагностики кардиотоксического эффекта противоопухолевой терапии?

1) перед началом терапии и далее по клиническим показаниям;
2) перед началом терапии и далее раз в полгода;
3) перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев. +

4. В какие сроки показано проведение обследования (клинический осмотр, ЭКГ, ЭхоКГ) для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки у пациентов с исходной патологией сердца?

1) перед началом терапии и далее каждые 12 недель на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет;
2) перед началом терапии и далее каждые 4 недели на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет; +
3) перед началом терапии, затем раз в год;
4) перед началом терапии, затем через 3, 6, 12, 18 месяцев.

5. В каком случае можно говорить о развитии острой кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата;
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата;
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата. +

6. В каком случае можно говорить о развитии поздней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в период от 1 года до 30 лет после введения препарата; +
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата;
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата;
4) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 6 месяцев после введения препарата;
5) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата.

7. В каком случае можно говорить о развитии ранней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?

1) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата;
2) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата; +
3) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата;
4) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата;
5) развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата.

8. Какая группа препаратов может быть рекомендована при субклинических проявлениях кардиотоксичности с целью снижения риска развития дисфункции левого желудочка на фоне химиотерапии?

1) антагонисты альдостерона;
2) антагонисты рецепторов к ангиотензину II 1-го типа;
3) бета-блокаторы;
4) диуретики петлевые;
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. +

9. Какие биомаркеры рекомендовано определять с целью оценки кардиотоксического эффекта у пациентов, которым проводится противоопухолевое лечение?

1) N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида; +
2) С-реактивный белок;
3) аспартатаминотрансфераза;
4) высокочувствительный тропонин I; +
5) креатинфосфокиназа МВ.

10. Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом антрациклинов и их аналогов?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
2) антагонисты кальция недигидропиридинового ряда;
3) бета-блокаторы; +
4) блокаторы рецепторов к ангиотензину II; +
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; +
6) статины. +

11. Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом трастузумаба?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
2) антагонисты кальция недигидропиридинового ряда;
3) бета-блокаторы; +
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; +
5) статины.

12. Какие группы препаратов рекомендованы при развитии артериальной гипертензии, ассоциированной с приемом противоопухолевой терапии?

1) антагонисты кальция дигидропиридинового ряда; +
2) бета-блокаторы; +
3) блокаторы рецепторов к ангиотензину II; +
4) диуретики петлевые;
5) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. +

13. Какие из нижеперечисленных групп факторов, связанных с пациентом, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?

1) пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства;
2) пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия; +
3) пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства;
4) пожилой возраст, мужской пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия.

14. Какие из нижеперечисленных факторов, связанных с проводимым лечением, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?

1) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, гормональная терапия, установка центральных венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки;
2) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка периферических венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки;
3) химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка центральных венозных катетеров. +

15. Какие изменения лежат в основе патологии клапанов, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) кальциноз клапана; +
2) отрыв хорд клапана;
3) стеноз клапанных отверстий; +
4) утолщение клапанных структур; +
5) фиброз створок клапана. +

16. Какие изменения лежат в основе патологии миокарда, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) гипертрофия кардиомиоцитов; +
2) замещение соединительной тканью; +
3) нарушение перфузии и гипоксия; +
4) повышение эластичности;
5) уменьшение растяжимости. +

17. Какие изменения по эхокардиографии позволяют заподозрить кардиотоксический эффект?

1) снижение фракции выброса левого желудочка <50%;
2) снижение фракции выброса левого желудочка на >10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >15% от исходного; +
3) снижение фракции выброса левого желудочка на >10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >8% от исходного;
4) снижение фракции выброса левого желудочка на >15% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >10% от исходного.

18. Какие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для хронической кардиотоксичности?

1) кардиомиопатия с левожелудочковой недостаточностью; +
2) нарушение сократительной способности миокарда; +
3) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;
4) рецидивирующий перикардит.

19. Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия;
2) антитромбоцитарная монотерапия;
3) двойная антитромбоцитарная терапия; +
4) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза; +
5) реваскуляризация. +

20. Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия;
2) антитромбоцитарная терапия; +
3) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза; +
4) реваскуляризация.

21. Какие методы применяются при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?

1) антикоагулянтная терапия;
2) антитромбоцитарная терапия; +
3) модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза; +
4) реваскуляризация. +

22. Какие механизмы внутриклеточного повреждения опосредуют развитие кардиотоксичности на фоне лучевой терапии?

1) повреждение ДНК, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы;
2) повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток; +
3) повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к ускорению пролиферации и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы;
4) повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы.

23. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются при проведении химиотерапии?

1) артериальная гипертензия; +
2) венозная недостаточность;
3) митральная недостаточность;
4) систолическая дисфункция левого желудочка; +
5) тромбоэмболические осложнения. +

24. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы могут развиваться при проведении химиотерапии препаратами группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов?

1) артериальная гипертензия; +
2) желудочковая дисфункция; +
3) сердечная недостаточность; +
4) фибрилляция предсердий.

25. Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами антрациклинового ряда?

1) желудочковая дисфункция; +
2) желудочковые нарушения ритма сердца;
3) сердечная недостаточность; +
4) тромбоэмболические осложнения;
5) фибрилляция предсердий.

26. Какие процедуры необходимо провести в рамках вторичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?

1) клинический осмотр; +
2) магнитно-резонансная томография сердца;
3) оценка биомаркеров; +
4) регистрация ЭКГ; +
5) рентгенография органов грудной клетки;
6) эхокардиография. +

27. Какие процедуры необходимо провести в рамках первичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?

1) клинический осмотр и оценка факторов риска кардиотоксичности; +
2) оценка биомаркеров; +
3) регистрация ЭКГ; +
4) рентгенография органов грудной клетки;
5) стратификация риска; +
6) эхокардиография. +

28. Какие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для острой кардиотоксичности?

1) нарушения проводимости сердца, острый перикардит, снижение сократимости миокарда, недостаточность клапанов;
2) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, отрыв хорд;
3) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, снижение сократимости миокарда; +
4) неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, снижение сократимости миокарда, отрыв хорд.

29. Какие сосудистые повреждения характерны для кардиотоксического действия лучевой терапии?

1) острый васкулит; +
2) развитие аневризмы;
3) разрыв;
4) тромбоз. +

30. Какие факторы, связанные с химиотерапией, ассоциированы с высоким риском развития кардиотоксичности?

1) внутривенное болюсное введение препарата; +
2) внутривенное капельное введение препарата;
3) высокая кумулятивная доза; +
4) высокая разовая доза; +
5) одновременная комбинированная терапия; +
6) предшествующая терапия противоопухолевыми препаратами. +

31. Какие характеристики лучевой терапии ассоциированы с развитием кардиальной дисфункции?

1) большая длительность курса повышает риск развития кардиальной дисфункции; +
2) длительность курса не влияет на степень риска развития кардиальной дисфункции, кумулятивная доза имеет преимущественное значение;
3) зона воздействия включает грудную клетку; +
4) кумулятивная доза ≥35 Гр или > 2 Гр/сутки; +
5) кумулятивная доза ≥70 Гр или > 4 Гр/сутки;
6) любая зона воздействия.

32. Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении антрациклинов?

1) > 18 лет;
2) > 45 лет;
3) > 50 лет;
4) > 65 лет. +

33. Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении трастузумаба?

1) > 18 лет;
2) > 45 лет;
3) > 50 лет; +
4) > 65 лет.

34. Какой метод может быть рекомендован в дополнение к медикаментозной терапии с целью первичной профилактики кардиотоксичности?

1) аэробные физические нагрузки не менее 3-5 раз в неделю; +
2) методики аутотренинга и релаксации;
3) ограничение употребления соли;
4) психологическое консультирование;
5) соблюдение высокобелковой диеты.

35. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз;
2) острый вазоспазм;
3) ускорение атерогенеза. +

36. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа В, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз; +
2) острый вазоспазм;
3) ускорение атерогенеза.

37. Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?

1) острый артериальный тромбоз;
2) острый вазоспазм; +
3) ускорение атерогенеза.

38. Какой побочный эффект со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами ряда пиримидинов?

1) желудочковые нарушения ритма сердца;
2) ишемия миокарда; +
3) тромбоэмболические осложнения;
4) фибрилляция предсердий.

39. Какой уровень высокочувствительно тропонина I после введения дозы антрациклинов является диагностическим в отношении вероятного снижения фракции выброса левого желудочка через 1 месяц?

1) > 0,005 нг/мл;
2) > 0,08 нг/мл;
3) > 0,1 нг/мл;
4) > 0,5 нг/мл. +

40. Показанием для прекращения (временно) терапии или уменьшения дозы препаратов при развитии лекарственно-индуцированной артериальной гипертензии является

1) декомпенсация артериальной гипертензии на фоне проводимой адекватной антигипертензивной терапии, развитие осложнений артериальной гипертензии; +
2) повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. или ДАД на ≥20 мм рт. ст. от исходного уровня;
3) повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. или САД на ≥30 мм рт. ст. от исходного уровня;
4) развитие осложнений артериальной гипертензии.

41. При каком исходном показателе фракции выброса левого желудочка химиотерапия противопоказана?

1) <30%; +
2) <40%;
3) <50%;
4) <53%.

42. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией, применяются:

1) антагонисты кальция;
2) бета-блокаторы; +
3) ингибиторы if-каналов синусового узла;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; +
5) нитраты;
6) статины. +

43. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией, применяются:

1) антагонисты кальция;
2) бета-блокаторы; +
3) ингибиторы if-каналов синусового узла;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; +
5) нитраты;
6) статины. +

44. При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией, применяются группы препаратов:

1) антагонисты кальция; +
2) бета-блокаторы (небиволол); +
3) ингибиторы if-каналов синусового узла;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; +
5) нитраты; +
6) статины. +

45. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается высокий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб; +
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб;
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб.

46. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается низкий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб;
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб; +
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб.

47. При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается средний риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?

1) антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб;
2) бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб;
3) доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб. +