Тест с ответами по теме «Медицинская помощь при отравлениях токсичными продуктами горения»

Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Медицинская помощь при отравлениях токсичными продуктами горения» (2 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Медицинская помощь при отравлениях токсичными продуктами горения» (2 ЗЕТ) позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Токсикология».


Антидотное лечение отравлений оксидом углерода включает применение кислорода и ацизола. Антидотный эффект метиленового синего при отравлении цианидами обусловлен временным связыванием ОВ за счет образования цианметгемоглобина, акцепцией протонов водорода. Ацизол проявляет антидотные свойства при интоксикации оксидом углерода. В патогенезе токсического отека легких основным является нарушение целостности аэро-гематического барьера. Дифференциальный диагноз острого отравления окисью углерода проводится с заболеваниями алкогольного отравления, острого нарушения мозгового кровообращения, постгипоксического состояния и сотрясения головного мозга.

1. Антидотное лечение отравлений оксидом углерода включает применение кислорода и 



1) аллоксима;
2) амилнитрита;
3) антициана;
4) атропина;
5) ацизола. +

2. Антидотный эффект метиленового синего при отравлении цианидами обусловлен



1) активацией ферментативного разрушения синильной кислоты микросомальными оксидазами печени;
2) временным связыванием ОВ за счет образования цианметгемоглобина, акцепцией протонов водорода; +
3) временным связыванием ОВ за счет образования цианметгемоглобина, образование циангидринов;
4) стойкой нейтрализацией цианидов в реакциях комплексообразования;
5) стойкой нейтрализацией цианидов за счет образования тиоцианатов.

3. Антидотный эффект тиосульфата натрия при отравлении цианидами обусловлен



1) временным связыванием цианидов за счет образования цианметгемоглобина;
2) разгрузкой цепи тканевого дыхания от избытка протонов;
3) стойкой нейтрализацией цианидов с образование циангидринов;
4) стойкой нейтрализацией цианидов с образованием тиоцианатов; +
5) шунтированием дыхательной цепи на уровне цитохромов.



4. Ацизол проявляет антидотные свойства при интоксикации

1) метиловым спиртом;
2) оксидом углерода; +
3) синильной кислотой;
4) солями тяжёлых металлов;
5) фосфорорганическими соединениями.

5. В качестве антидота первой помощи при поражении синильной кислотой используют

1) амилнитрит; +
2) глюкозу;
3) нитрит натрия;
4) тиосульфат натрия;
5) унитиол.

6. В патогенезе возникновения токсического отека лёгких ведущая роль принадлежит

1) накоплению токсических веществ в лёгочной ткани;
2) нарушению лёгочной микроциркуляции; +
3) повышению сопротивления в малом круге кровообращения; +

4) поражению легочной ткани токсическим веществом;
5) поражению лёгочных мембран. +

7. В патогенезе токсического отека легких основным является

1) нарушение целостности аэро-гематического барьера; +
2) острая левожелудочковая недостаточность;
3) острая почечная недостаточность;
4) поражение крови;
5) угнетение ЦНС.

8. Ведущим в лечении токсического отёка лёгких являются следующие мероприятия

1) введения антигистаминных препаратов; +
2) введения ганглиоблокаторов; +

3) введения гипертензивных препаратов;
4) гормонотерапия; +
5) дегидратационная терапия. +

9. Ведущим патологическим синдромом, определяющим клиническую картину отравления окисью углерода, развитие осложнений и исхода, является

1) ожог пищеварительного тракта;
2) поражение ЦНС; +
3) токсическая гепатопатия;
4) токсическая нефропатия;
5) экзотоксический шок.

10. Гемотоксический эффект окиси углерода включает

1) антикоагулянтное действие;
2) гемолиз;
3) карбоксигемоглобинемию; +
4) метгемоглобинемию;
5) угнетение гемопоэза.

11. Декстроза (глюкоза) используется в качестве лечебного антидота при острых отравлениях

1) оксидом углерода;
2) солями тяжёлых металлов;
3) фосфорорганическими соединениями;
4) цианидами; +
5) четырёххлористым углеродом.

12. Дифференциальный диагноз острого отравления окисью углерода проводится с перечисленными заболеваниями

1) алкогольного отравления; +
2) острого нарушения мозгового кровообращения; +

3) печеночной комы;
4) постгипоксического состояния; +
5) сотрясения головного мозга. +

13. Естественную детоксикацию синильной кислоты в организме обеспечивают следующие химические реакции

1) взаимодействие с альдегидами (кетонами) и с коллоидной серой; окисление с последующим гидролизом; +
2) конъюгация с восстановленным глутатионом, образования соединений с коллоидной серой;
3) образование комплексных соединений с солями металлов. Взаимодействие с альдегидами и кетонами;
4) ферментативное восстановление и последующая конъюгация с глутатионом;
5) ферментативный гидролиз и последующее взаимодействие с коллоидной серой.

14. К лёгочным ядам, оказывающим избирательное пульмонотоксическое действие, относятся следующие вещества

1) нитритов;
2) окислов азота; +
3) фосгена; +
4) хлора. +

15. Карбоксигемоглобинобразующим ядом является

1) двуокись углерода;
2) метиленовая синь;
3) окись углерода; +
4) сероводород;
5) синильная кислота.

16. Клиническая диагностика острого отравления окисью углерода основывается на выявлении поражения

1) миокарда;
2) органов дыхания;
3) органов слуха и зрения;
4) печени;
5) центральной и вегетативной нервной системы. +

17. Лабораторная диагностика острого отравления окисью углерода заключается в проведении

1) клинического анализа крови;
2) определения активности холинэстеразы;
3) определения биохимических показателей функции печени;
4) определения карбоксигемоглобина; +
5) определения окиси углерода в крови и в моче.

18. Максимальная продолжительность скрытого периода при поражении фосгеном составляет

1) 3-4 часа;
2) до 1 часа;
3) до 24 часов; +
4) до 7 суток.

19. Максимальный уровень карбоксигемоглобина, соответствующий лёгкому отравлению окисью углерода, составляет

1) от 11 до 15%;
2) от 16 до 20%;
3) от 21 до 35%; +
4) от 35 до 45%;
5) от 5 до 10%.

20. Мероприятия первой помощи в очаге поражения фосгеном включаю

1) введение антидотов, надевание противогаза;
2) введение наркотических анальгетиков, щадящая транспортировка;
3) интенсивная кислородная терапия, ИВЛ;
4) надевание противогаза, обеспечение абсолютного покоя и согревание пораженного, ингаляция фицилина; +
5) проведение частичной санитарной обработки, надевание противогаза.

21. Мероприятия по оказанию квалифицированной медицинской помощи при токсическом отёке лёгких включают

1) длительную кислородную терапию, ингаляции «пеногасителей», введение диуретиков, глюкокортикоидов и препаратов кальция;
2) длительную терапию кислородо-воздушной смесью, ингаляции противовспенивающих средств, введение глюкокортикоидов, диуретиков, гепарина; +
3) ингаляции кислородо-воздушной смеси и пеногашение, назначение диуретиков, гепарина, адреномиметиков (в стадии серой гипоксии);
4) ингаляции кислородо-воздушной смеси, введение морфина (промедола), наложение «венозных» жгутов на конечности;
5) ингаляции кислородо-воздушной смеси, паров этилового спирта, кровопускание с последующим введением хлористого кальция, глюкозы.

22. Мероприятия по оказанию первой врачебной помощи при токсическом отеке легких включают

1) длительную кислородную терапию, ингаляции «пеногасителей», введение диуретиков, глюкокортикоидов и препаратов кальция;
2) длительную терапию кислородо-воздушной смесью, ингаляции противовспенивающих средств, введение глюкокортикоидов, диуретиков, гепарина; +
3) ингаляции кислородо-воздушной смеси и пеногашение, назначение диуретиков, гепарина, адреномиметиков (в стадии серой гипоксии);
4) ингаляции кислородо-воздушной смеси, введение морфина (промедола), наложение «венозных» жгутов на конечности;
5) ингаляции кислородо-воздушной смеси, паров этилового спирта, кровопускание с последующим введением хлористого кальция, глюкозы.

23. Минимальный уровень карбоксигемоглобина, соответствующий отравлению тяжёлой степени, составляет

1) от 15 до 20%;
2) от 20 до 35%;
3) от 35 до 45%;
4) от 45 до 60%; +
5) от 60% и выше.

24. Одним из ранних признаков отравления хлорцианом является

1) агрессивность пораженных и появление галлюцинаторного бреда;
2) миоз, потливость и гиперсаливация;
3) развитие гемической гипоксии вследствие гемолиза;
4) развитие эритематозно-буллёзного дерматита;
5) раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. +

25. Окись углерода выделяется из организма

1) лёгкими; +
2) печенью;
3) потовыми железами;
4) почками;
5) через кишечник.

26. Окись углерода относится по механизму токсического действия к аварийно-опасным химическим веществам _______ действия

1) гемотоксического; +
2) гепатотоксического;
3) кардиотоксического;
4) наркотического;
5) прижигающего.

27. Окись углерода поступает в организм

1) ингаляционным путем; +
2) инъекционным путем;
3) перкутанно;
4) пероральным путем;
5) через слизистые оболочки.

28. Окись углерода содержится в перечисленных газах

1) взрывных газов; +
2) выхлопных газов автомобилей; +
3) доменного газа; +

4) природного газа;
5) токсических дымов при пожарах. +

29. Основные признаки стадии серой гипоксемии токсического отёка лёгких

1) сознание сохранено, серо-пепельный цвет кожи, акроцианоз, дыхание прерывистое, температура тела повышена;
2) сознание сохранено, температура тела снижена, цианоз кожи, стабильная гемодинамика;
3) сознание утрачено, «маска Гиппократа», резкий цианоз кожи и видимых слизистых, гиперкапния при исследовании газового состава крови;
4) сознание утрачено, резкое падение АД, землистый цвет кожи, температура тела снижена. +



30. Основным в патогенезе отравлений окисью углерода является

1) активация перекисного окисления липидов;
2) гипоксия головного мозга; +
3) летальный синтез;
4) острый гемолиз;
5) поражение легочных альвеол.

31. Основным патологическим синдромом при отравлении окисью углерода является

1) кардиотоксический;
2) нарушение дыхания;
3) поражение ЦНС; +
4) поражение желудочно-кишечного тракта;
5) поражение печени.

32. Особенностью клинической картины острого отравления фосгеном является

1) гемолиз;
2) отсутствие токсического отека лёгких;
3) слабо выраженные признаки местного действия при контакте; +
4) угнетение дыхательного центра;
5) ярко выраженные признаки местного действия при контакте (кашель, насморк и т.д.).

33. Особенностью патогенеза острого отравления сероводородом является

1) блокада цитохромоксидаз; +
2) гемолиз;
3) карбоксигемоглобинемия;
4) метгемоглобинемия;
5) поражение почек.

34. Особенностью транспортировки поражённых отравляющими и высокотоксичными веществами удушающего действия является

1) эвакуация на носилках поражённых вне зависимости от степени тяжести; +
2) эвакуация на носилках тяжелопоражённых (только);
3) эвакуация пешком легкопоражённых;
4) эвакуация пешком поражённых средней степени тяжести.

35. Показанием для проведения гипербарической оксигенации при отравлении окисью углерода являются перечисленные состояния

1) коматозного состояния; +
2) миоренального синдрома;
3) психоорганического синдрома; +
4) ретроградной амнезии; +
5) токсической энцефалопатии. +

36. При оказании медицинской помощи после воздействия опасных химических веществ, обладающих раздражающим действием, используют

1) аминостигмин;
2) налоксон;
3) пеликсим;
4) унитиол;
5) фицилин. +

37. При отравлении окисью углерода в качестве антидота применяют

1) амилнитрит;
2) аминостигмин;
3) атропин;
4) ацетилцистеин;
5) ацизол. +

38. При отравлении окисью углерода внутривенная инфузионная терапия проводится с целью

1) дегидратации организма;
2) коррекции ацидоза; +
3) лечения гиповолемического шока;
4) улучшения реологических свойств крови; +
5) форсирования диуреза.

39. При отравлении окисью углерода основные проявления начальной стадии интоксикации связаны с развитием _______ гипоксии

1) гемической; +
2) гипоксической;
3) смешанной;
4) тканевой;
5) циркуляторной.

40. При отравлении окисью углерода отмечаются следующие нижеперечисленные синдромы

1) миоренальный синдром; +
2) нарушение дыхания; +

3) ожог пищеварительного тракта;
4) острая сердечно-сосудистая недостаточность; +
5) первичный кардиотоксический эффект;
6) поражение центральной нервной системы; +
7) токсическая гепатопатия.

41. При отравлении угарным газом на фоне гипоксии лечебные мероприятия включают

1) введение ацизола; +
2) введение цитохрома С; +
3) витаминотерапию; +
4) гипербарическую оксигенацию; +

5) обменное замещение крови.

42. При поступлении окиси углерода в организм поражаются перечисленные биохимические структуры

1) гемоглобина; +
2) миоглобина; +
3) натрия нитрит; +

4) сульфгидрильных групп тиоловых ферментов и глутатиона;
5) цитохрома С. +

43. Признаки, характерные для стадии серой гипоксемии токсического отека лёгких: 

1) сознание сохранено;
2) температура тела нормальная;
3) нестабильная системная гемодинамика;
4) температура тела снижена;
5) цианоз кожи и слизистых оболочек;
6) гипокапния (при исследовании газов крови);
7) пепельно-серый цвет кожи и слизистых оболочек;
8) температура тела повышена;
9) гиперкапния при исследовании газов крови;
10) относительно стабильная гемодинамика;
11) сознание утрачено.

Правильные ответы

1) 1, 2, 3, 5, 6;
2) 1, 5, 8, 9, 10;
3) 2, 3, 5, 6, 11;
4) 3, 4, 6, 7, 11; +
5) 4, 6, 7, 10, 11.

44. Признаки, характерные для стадии синей гипоксемии токсического отека лёгких: 

1) сознание сохранено;
2) температура тела нормальная;
3) нестабильная системная гемодинамика;
4) температура тела снижена;
5) цианоз кожи и слизистых оболочек;
6) гипокапния при исследовании газов крови;
7) пепельно-серый цвет кожи и слизистых оболочек;
8) температура тела повышена;
9) гиперкапния при исследовании газов крови;
10) относительно стабильная гемодинамика;
11) сознание утрачено.

Правильные ответы

1) 1, 2, 3, 5, 6;
2) 1, 5, 8, 9, 10; +
3) 2, 3, 5, 6, 11;
4) 3, 4, 6, 7, 11;
5) 4, 6, 7, 10, 11.

45. Путь введения препарата амилнитрит

1) внутривенный;
2) внутримышечный;
3) ингаляционный; +
4) пероральный;
5) подкожный.

46. Путь введения препарата фицилин

1) внутривенный;
2) внутримышечный;
3) ингаляционный; +
4) пероральный;
5) подкожный.

47. С целью восстановления адекватной легочной вентиляции при тяжелом отравлении окисью углерода проводят перечисленные лечебные мероприятия

1) введения бемегрида и других аналептиков;
2) интубации трахеи или трахеостоми; +
3) искусственной вентиляции легких; +
4) санационной бронхоскопии; +
5) туалета дыхательных путей. +

48. С целью лечения поражения головного мозга вследствие гипоксии при отравлении окисью углерода проводятся перечисленные мероприятия

1) введения никотиновой кислоты, никотинамида, глютаминовой кислоты; +
2) гемосорбции;
3) оксигенобаротерапии; +
4) применения ноотропов (пирацетама); +
5) улучшения перфузии головного мозга. +

49. Специфическими препаратами, применяющимися для лечения отравлений окисью углерода, являются

1) атропин;
2) ацизол; +
3) кислород; +

4) тиосульфат натрия;
5) унитиол;
6) хромосмон;
7) цитохром С. +

50. Тиосульфат натрия используется как антидот при интоксикации

1) метиловым спиртом;
2) оксидом углерода;
3) синильной кислотой; +
4) солями тяжёлых металлов;
5) фосфорорганическими соединениями.

51. Токсическое действие окиси углерода осуществляется путём

1) прямого гепатотоксического действия;
2) прямого наркотического действия на кору головного мозга;
3) прямого нефротоксического действия;
4) соединения окиси углерода с гемоглобином, миоглобином, цитохромами; +
5) соединения окиси углерода с сульфгидрильными группами активных центров ферментов.

52. Токсическое действие оксида углерода обусловлено (укажите самый полный ответ)

1) активацией перекисного окисления липидов и гемолизом;
2) образованием карбоксигемоглобина и развитием гемолитической гипоксии;
3) образованием метгемоглобина, нарушением функции ферментов, содержащих окисленные формы железа;
4) повреждением сурфактанта, в дальнейшем — ингибированием микросомальных оксидаз печени;
5) ухудшением диссоциации оксигемоглобина, блокадой ферментов и протопорфиринов, содержащих восстановленное железо или медь. +

53. Точками приложения первичного токсического действия синильной кислоты являются

1) ацетилхолинэстераза, гексокиназа, липоевая кислота;
2) супероксиддисмутаза, ацетил КоА, фосфолипаза А2;
3) супероксиддисмутаза, каталаза, цитохромоксидаза; +
4) сурфактант, фосфолипаза А2;
5) фосфодиэстераза, никотинамидадениндинуклеотид (НАД).

54. Укажите наиболее типичные признаки, выявляемые в скрытом периоде поражения фосгеном

1) апатия, сонливость, снижение работоспособности;
2) жалобы на тошноту, рвоту, головную боль;
3) сочетание увеличения частоты дыхания и брадикардии; +
4) сочетание уменьшения частоты дыхания и тахикардии;
5) увеличение подвижности нижнего легочного края.

55. Уровень карбоксигемоглобина, соответствующий отравлению окисью углерода средней степени тяжести, составляет

1) от 10 до 15%;
2) от 16,1 до 20,5%;
3) от 21 до 35%;
4) от 35 до 45%; +
5) от 50 до 60%.

56. Ускорение распада карбоксигемоглобина достигается путем применения

1) введения цитохрома С;
2) гипербарической оксигенации; +
3) лечебной гипервентиляции;
4) люмбальной пункции;
5) форсированного диуреза.



0 0 голоса
Рейтинг статьи
Подписаться
Уведомить о
guest
0 комментариев
Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Secured By miniOrange