Тест с ответами по теме «Выбор тактики терапии герпесвирусной инфекции по данным мониторинга чувствительности вируса простого герпеса к этиотропным препаратам»
Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Выбор тактики терапии герпесвирусной инфекции по данным мониторинга чувствительности вируса простого герпеса к этиотропным препаратам» (1 ЗЕТ) с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Выбор тактики терапии герпесвирусной инфекции по данным мониторинга чувствительности вируса простого герпеса к этиотропным препаратам» (1 ЗЕТ) позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Вирусология».
В инфицированных клетках в фосфорилировании ацикловира в активную форму ацикловир-трифосфат принимают участие ферменты вируса и клетки. Вирус простого герпеса 2 типа вызывает аногенитальный герпес, многоформную экссудативную эритему и неонатальный герпес. Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpesvirinae. Геном вируса простого герпеса представлен линейной двухнитиевой ДНК.
1. Больному после проведения трансплантации печени было назначено лечение для предупреждения отторжения органа. Через 1 неделю после проведения операции у него появились симптомы генерализованной герпесвирусной инфекции. Триггерными факторами развития герпесвирусной инфекции у больного были
1) иммуносупрессивная терапия; +
2) поликлональная стимуляция В-лимфоцитов;
3) реакция гистонесовместимости;
4) трансплантация органа. +
2. В инфицированных клетках в образовании активной формы цидофовира принимают участие
1) только ферменты вируса;
2) только ферменты клетки; +
3) ферменты вируса и клетки.
3. В инфицированных клетках в фосфорилировании ацикловира в активную форму ацикловир-трифосфат принимают участие
1) только ферменты вируса;
2) только ферменты клетки;
3) ферменты вируса и клетки. +
4. В инфицированных клетках в фосфорилировании пецикловира в активную форму пенцикловир-трифосфат принимают участие
1) только ферменты вируса;
2) только ферменты клетки;
3) ферменты вируса и клетки. +
5. Вероятность передачи вируса простого герпеса 2 типа чаще
1) от женщин к мужчинам;
2) от мужчин к женщинам; +
3) при бессимптомном вирусовыделении;
4) при наличии ИППП, сопровождающихся эрозивно-язвенным изменением кожи и слизистых; +
5) при наличии клинических симптомов заболевания; +
6) при нарушении интактности кожи или слизистых оболочек. +
6. Вирус простого герпеса 2 типа вызывает
1) аногенитальный герпес; +
2) инфекционный мононуклеоз;
3) многоформную экссудативную эритему; +
4) неонатальный герпес; +
5) саркому Капоши.
7. Вирус простого герпеса может передаваться путём
1) алиментарным;
2) вертикальным; +
3) воздушно-капельным; +
4) контактным; +
5) половым; +
6) трансмиссивным.
8. Вирус простого герпеса относится к облигатным внутриклеточным паразитам вследствие того, что его
1) репликация возможна только за счет внутриклеточных структур; +
2) существование вызывает гибель клетки;
3) существование невозможно вне клетки.
9. Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству
1) Alphaherpesvirinae; +
2) Betaherpesvirinae;
3) Deltaherpesvirinae;
4) Gammaherpesvirinae.
10. Геном вируса простого герпеса кодирует свыше 80 белков, в том числе широкий набор ферментов. Основной мишенью для синтетических ациклических нуклеозидов является вирусный фермент
1) ДНК-полимераза; +
2) лигаза;
3) обратная транскриптаза;
4) праймаза;
5) хеликаза.
11. Геном вируса простого герпеса представлен
1) кольцевой двухнитиевой ДНК;
2) линейной двухнитиевой ДНК; +
3) линейной однонитиевой ДНК;
4) линейной однонитиевой РНК.
12. ДНК-полимераза вируса простого герпеса — это фермент, который
1) изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2) катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности; +
3) разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные;
4) синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК.
13. ДНК-полимераза вируса простого герпеса кодируется геном
1) UL23;
2) UL29;
3) UL30; +
4) UL52;
5) UL9.
14. ДНК-праймаза вируса простого герпеса — это фермент, который
1) изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2) катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности;
3) разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные;
4) синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК. +
15. ДНК-хеликаза вируса простого герпеса — это фермент, который
1) изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2) катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности;
3) разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные; +
4) синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК.
16. Действие химиопрепаратов из группы ациклических нуклеозидов направлено на
1) блокировку рецепторов для вируса простого герпеса;
2) ограничение репликации вируса простого герпеса в тропных клетках; +
3) усиление иммунного ответа;
4) элиминацию вируса простого герпеса из организма.
17. Длительная персистенция вируса простого герпеса у пациентов с герпетическим везикулярным дерматитом
1) не оказывает влияния на иммунитет;
2) приводит к активации иммунитета;
3) приводит к супрессии иммунитета. +
18. Для выявления у ВПГ мутаций устойчивости к Ацикловиру секвенируют
1) ген UL23; +
2) ген UL29;
3) ген UL30; +
4) ген UL5;
5) ген UL52;
6) ген UL8.
19. Для лечения герпесвирусной инфекции применяют химиопрепараты, относящиеся к группе аналогов
1) гуанозина; +
2) пирофофата; +
3) тимидина;
4) цитидина. +
20. Для лечения рецидивирующего лабиального герпеса (herpes labialis) в фазу обострения применяют
1) антибиотики широкого спектра действия;
2) ациклические аналоги нуклеозидов; +
3) иммуноглобулины человека; +
4) поливалентную герпетическую вакцину.
21. Для определения чувствительности вируса простого герпеса к противовирусным препаратам культуральным методом используют инокулят (в концентрации)
1) 1 ТЦД50/мл;
2) 10 ТЦД50/мл;
3) 100 ТЦД50/мл; +
4) 1000 ТЦД50/мл.
22. Для подтверждения диагноза генерализованной герпесвирусной инфекции у пациента врач-вирусолог исследовал сыворотку крови с целью выявления специфических антител к ВПГ с применением метода ELISA. На острую стадию герпесвирусной инфекции указывают антитела класса
1) IgA;
2) IgE;
3) IgG;
4) IgM. +
23. Для создания условий для селекции лекарственно-устойчивых штаммов вируса простого герпеса необходимы
1) большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка);
2) концентрация лекарства, превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса;
3) оба условия. +
24. Для успешного выявления мутантного варианта вируса простого герпеса методами генотипирования его доля в популяции должна составлять не менее
1) 1%;
2) 20%; +
3) 5%;
4) 90%.
25. Женщина 22 лет обратилась к врачу по поводу ежемесячных рецидивов генитального герпеса, малоэффективности эпизодического применения ацикловира. При осмотре в области больших половых губ обнаружены мелкие везикулы, эрозии. Из содержимого везикул был выделен вирус простого герпеса 1 типа; при иммунологическом обследовании выявлено снижение числа CD4+лимфоцитов, NK-клеток, уровня ИФН-α. Для профилактики рецидивов генитального герпеса пациентке рекомендовано применение в период ремиссии поливалентной герпетической вакцины с целью
1) десенбилизации; +
2) иммунокоррекции; +
3) лечения рецидивов герпесвирусной инфекции;
4) профилактики заражения вирусом простого герпеса 2 типа;
5) профилактики рецидивов герпесвирусной инфекции. +
26. К врачу обратился мужчина 20 лет с жалобами на периодическое появление высыпаний в области головки полового члена и/или в аногенитальной области. При осмотре: на головке полового члена имеются сгруппированные пузырьки, в области мошонки — эрозии полициклических очертаний, с четкими границами, мягкие при пальпации. Целью назначения противовирусных химиопрепаратов у данного пациента является
1) достижение быстрого регресса высыпаний; +
2) подавление репликации вируса; +
3) стимулирование иммунной системы;
4) элиминация вируса из организма.
27. К врачу обратился пациент 25 лет с жалобами на появление высыпаний на лице, сопровождающихся зудом. При осмотре: в области угла рта справа, на подбородке — на эритематозном, отёчном фоне сгруппированные, мелкие, наполненные серозным содержимым пузырьки и мелкие эрозии. Для уточнения диагноза пациенту было проведено исследование содержимого пузырьков с помощью культурального метода. Вирус простого герпеса в зараженной культуре клеток можно обнаружить визуально
1) по способности эритроцитов адсорбироваться на цитоплазматической мембране инфицированных клеток;
2) по цитопатическим изменениям в клетках; +
3) по числу бляшкообразующих единиц. +
28. К врачу обратился пациент 25 лет с жалобами на появление высыпаний на слизистой оболочке полости рта, подчелюстной лимфаденит. Характерными элементами поражения слизистой оболочки рта герпесвирусной этиологии являются
1) афта;
2) гнойничок;
3) пигментация;
4) пузырек; +
5) эрозия. +
29. К врачу-офтальмологу обратился мужчина 42 лет с жалобами на ежемесячные рецидивы кератита, ухудшение зрения. Лечение ацикловиром в супрессивном режиме в течение двух месяцев было малоэффективным. При исследовании слезной жидкости с помощью культурального метода был выделен вирус простого герпеса 1 типа, устойчивый к ацикловиру. Наиболее вероятной причиной устойчивости вируса простого герпеса к ацикловиру явилась мутация в
1) ДНК-полимеразе;
2) РНК-полимеразе;
3) праймазе;
4) протеинкиназе;
5) тимидинкиназе. +
30. К препаратам 1 ряда, обладающим избирательным действием в отношении вируса простого герпеса 2 типа, относятся
1) ацикловир; +
2) бонафтон;
3) валацикловир; +
4) фамцикловир; +
5) фоскарнет.
31. К ситуациям, требующим замены противовирусного препарата у больных с герпесвирусной инфекции, относятся
1) вирусологический неуспех; +
2) выраженные побочные эффекты терапии; +
3) выявление лекарственно-устойчивых изолятов вирусов простого герпеса; +
4) выявление маркеров других инфекционных заболеваний;
5) появление новых и/или необычных симптомов заболевания на фоне проводимой терапии. +
32. К числу методов молекулярно-генетического типирования вируса простого герпеса относятся
1) ПЦР в реальном времени; +
2) гибридизация нуклеиновых кислот; +
3) иммуноблот;
4) рестрикционный анализ; +
5) сайт-направленный мутагенез;
6) секвенирование. +
33. Молекулярно-генетические методы, применяемые для выявления у ВПГ мутаций лекарственной устойчивости — это
1) ДНК-гибридизация; +
2) латекс-агглютинация;
3) полимеразная цепная реакция; +
4) полимеразная цепная реакция в режиме реального времени; +
5) реакция непрямой геммаглютинации;
6) реакция связывания комплемента.
34. Молекулярно-генетическое типирование вируса простого герпеса является методом выбора при
1) верификации результатов фенотипических методов; +
2) выборе схемы терапии; +
3) установлении давности инфекции;
4) установлении причины неуспеха терапии; +
5) эпидемиологическом надзоре за развитием у вируса возможной лекарственной устойчивости. +
35. Мутации преимущественно
1) компенсируют сниженную жизнеспособность вируса простого герпеса;
2) повышают чувствительность вируса простого герпеса к препаратам;
3) снижают чувствительность вируса простого герпеса к препаратам. +
36. Неэффективность химиотерапии при герпесвирусной инфекции обусловлена
1) возникновением и селекцией мутаций в вирусных белках — мишенях лекарственных препаратов во время терапии; +
2) заражением лекарственно-устойчивым штаммом вируса простого герпеса; +
3) неспособностью лекарственного препарата проникнуть в клетку;
4) подавлением иммунного ответа при герпесвирусной инфекции.
37. Пациенту с впервые установленным диагнозом простой герпес следует назначить препарат из группы аналогов
1) гуанозина; +
2) пирофосфата;
3) тимидина;
4) цитидина.
38. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость вируса простого герпеса является результатом
1) заражения устойчивым штаммом ВПГ; +
2) недостаточной приверженности режиму терапии;
3) неуспешного лечения противовирусными химиопрепаратами.
39. Первичную нуклеотидную последовательность вируса простого герпеса можно определить с помощью такого метода, как
1) иммуноферментный анализ;
2) обратная транскрипция;
3) полимеразная цепная реакция;
4) секвенирование; +
5) электрофорез в агарозном геле.
40. Под термином «вирусная нагрузка» понимают меру тяжести вирусной инфекции, которую рассчитывают путем оценки
1) доли инфекционных вирусных частиц, несущих вирусный геном;
2) количества вирусных частиц в инфицированном организме;
3) количества вирусных частиц в определенном объеме биологической жидкости зараженного организма; +
4) количества вирусных частиц при однократном определении.
41. Под термином «латенция» понимают пожизненное сохранение вируса простого герпеса в
1) клетках крови;
2) нервных клетках регионарных ганглиев чувствительных нервов; +
3) эпителиальных клетках.
42. Показателем чувствительности вируса простого герпеса к препаратам является
1) концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса in vitro;
2) концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса in vivo;
3) максимальная концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса и создаваемая в жидкостях и тканях организма;
4) минимальная концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса и создаваемая в жидкостях и тканях организма. +
43. Поливалентная герпетическая вакцина
1) вопрос о назначении вакцины решается индивидуально с учетом клинико-лабораторных данных; +
2) назначается в остром периоде;
3) назначается в период обратного развития высыпаний;
4) назначается в период полной ремиссии; +
5) назначается всем больным с рецидивирующим простым герпесом.
44. После отмены препарата устойчивые штаммы вируса простого герпеса
1) «архивируются» в латентно-инфицированных клетках; +
2) бесследно исчезают;
3) остаются существовать в виде минорных штаммов. +
45. При герпесвирусной инфекции важную роль в предотвращении рецидива заболевания играет иммунитет
1) гуморальный;
2) клеточный; +
3) неспецифический.
46. Причинами неуспеха химиотерапии герпесвирусной инфекции могут быть
1) генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов; +
2) наличие латентно инфицированных клеток; +
3) недостаточная приверженность курсу терапии. +
47. Прямой ингибитор активности вирусной ДНК-полимеразы, не требующий фосфорилирования и блокирующий репликацию ВПГ без встраивания в растущую цепь ДНК – это препарат
1) ацикловир;
2) валацикловир;
3) пенциклоир;
4) фоскарнет; +
5) цидофовир.
48. Репликация ДНК вируса простого герпеса – это процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты на матрице родительской молекулы ДНК, который происходит в
1) цитоплазме инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ;
2) ядрах и цитоплазме инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ;
3) ядрах инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ. +
49. Сколько вирусных белков принимает участие в репликации ДНК вируса простого герпеса?
1) 1;
2) 3;
3) 5;
4) 7. +
50. Специфическая иммунотерапия больных с часто рецидивирующим генитальным герпесом предусматривает назначение
1) иммуноглобулинов человека; +
2) поливалентной герпетической вакцины; +
3) препаратов индукторов интерферона;
4) препаратов интерферона.
51. Тестирование вируса простого герпеса на чувствительность к ацикловиру проводится
1) в случае неуспеха терапии; +
2) в случае прерывания терапии;
3) перед началом лечения у всех пациентов.
52. Тестирование лекарственной устойчивости ВПГ рекомендуется проводить
1) вскоре после отмены супрессивной схемы терапии; +
2) на фоне приема неэффективных препаратов; +
3) после замены схемы терапии;
4) через две недели после регистрации неэффективности и отмены терапии.
53. Тимидинкиназа вируса простого герпеса кодируется геном
1) UL23; +
2) UL29;
3) UL30;
4) UL52;
5) UL9.
54. У больных с рецидивирующей аногенитальной герпесвирусной инфекцией нарушения в иммунном статусе можно выявить
1) как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии; +
2) только в фазе ремиссии;
3) только в фазе рецидива.
55. У больных с рецидивирующей герпесвирусной инфекцией вирус простого герпеса во внешнюю среду
1) выделяется во время рецидива и ремиссии; +
2) выделяется только во время ремиссии;
3) выделяется только во время рецидива;
4) не выделяется.
56. У вирусов простого герпеса основной молекулой, несущей генетическую информацию, является
1) ДНК; +
2) РНК;
3) РНК и ДНК.
57. У женщины 25 лет без клинических проявлений герпесвирусной инфекции было выявлено повышение уровня специфических антител IgG в сыворотке крови, отрицательный результат ПЦР-теста на вирус простого герпеса 1 и 2 типов. Женщина планирует беременность. Данные результаты свидетельствуют о том, что
1) женщина является вирусоносителем; +
2) женщине лечение не требуется; +
3) женщине необходимо динамическое наблюдение; +
4) женщине требуется дополнительное обследование и лечение.
58. Уровень репликации клинического изолята вируса простого герпеса в присутствии противовирусных препаратов in vitro можно оценить по ингибиции
1) бляшкообразования; +
2) диффузии препарата в агар;
3) метаболической активности инфицированных клеток; +
4) синтеза ДНК; +
5) цитопатического действия вируса. +
59. Уровень репликации клинического изолята вируса простого герпеса в присутствии противовирусных препаратов in vitro можно оценить с помощью
1) Е-теста;
2) МТТ-теста; +
3) ПЦР; +
4) диск-диффузионного теста;
5) культурального теста. +
60. Установлена взаимосвязь между появлением многоформной экссудативной эритемы и инфицированием
1) ВПГ-1 и ВПГ-2; +
2) ВПГ-1 и ЦМВ;
3) ВПГ-2 и ВЭБ;
4) ВПГ-6 и ВПГ-7.
61. Устойчивость ВПГ к ацикловиру в 95% случаев обусловлена мутациями в гене
1) ДНК-полимеразе;
2) РНК-полимеразе;
3) праймазе;
4) тимидинкиназе; +
5) хеликазе.
62. Фенотипические методы анализа лекарственной устойчивости вируса простого герпеса применяют при
1) анализе лекарственной устойчивости ВПГ у пациентов с историей неуспешного лечения; +
2) анализе первичной лекарственной устойчивости ВПГ; +
3) невозможности проведения молекулярно-генетического типи-рования ВПГ; +
4) подборе оптимальной концентрации лекарственных препаратов; +
5) установлении давности инфекции.
63. Фоскарнет является прямым ингибитором активности вирусной
1) ДНК-полимеразы; +
2) праймазы;
3) тимидинкиназы;
4) топоизомеразы;
5) хеликазы.
64. Хеликаза-праймаза комплекс вируса простого герпеса кодируется генами
1) UL5, UL8, UL42;
2) UL5, UL8, UL52; +
3) UL5, UL9, UL52;
4) UL8, UL9, UL52.
65. Эффективность ацикловира при герпесвирусной инфекции обусловлена
1) повышением активности вирусной РНК-полимеразы, подавлением синтеза вирусной ДНК;
2) подавлением активности вирусной ДНК-полимеразы, подавлением синтеза вирусной ДНК; +
3) подавлением активности вирусной тимидинкиназы, подавлением синтеза вирусной ДНК;
4) подавлением активности вирусной хеликазы, подавлением синтеза вирусной ДНК.
66. Эффективность применения ациклических аналогов нуклеозидов наиболее высокая при их назначении
1) в инкубационном периоде;
2) в первые 2–3 дня заболевания; +
3) в периоде разгара.
